第一节 脂类的概念及分类
一、概念 脂质是脂肪和类脂的总称
元素组成:C、H、O还有N、P、S等
化学观点：脂肪酸+醇→酯、酯的衍生物
二、脂肪的化学结构
脂肪：真酯、甘油三酯、三酰甘油，三酯脂酸甘油酯
脂类的共同特征：（1）一般难溶于水，易溶于乙醚、氯仿、丙醇有机溶剂
（2）具有酯的结构或构成酯的可能
（3）能被生物体所利用，作为构建、修补组织或供能，构成生命物体的重 要成分。
三、脂类的分类
↗脂肪：又称三酯
脂类 ↗磷脂
↘类脂 →固醇类
↘糖脂
脂肪分三大类：1.单纯脂类：脂肪酸+醇
脂：室温下固态，含较多饱和脂肪酸
油：室温下液态，含不饱和脂肪酸
蜡：高级脂肪酸和高级一元醇形成
2.复合脂 磷脂
3.衍生脂 固醇类
萜：天然色素
其他脂质
第二节 脂类的生理功能
一、储存和供能的主要物质
脂肪组织储存脂肪 约占体重的10%-20%
合理饮食 脂肪供能占15%-25%
空腹 脂肪供能占50%以上
禁食1-3天 脂肪供能占85%
饱食少动 脂肪堆积、发胖
二、协助脂溶性维生素的吸收、提供必需脂肪酸
三、保护脏器
四、保温作用
类脂的主要生理功能：
1. 生物膜的重要构成成分。
2. 转化为甾类激素，胆汁酸等物质，参与代谢调挖和脂类的消化吸收。
3. 参与体内脂类的转运。
第三节 脂类的消化与吸收
一、脂肪的消化
口腔与胃内无消化，小肠上段是主要消化场所。
消化酶类有 ： 胰酸酶
甘油三醋------→-甘油-酸+2FFA
磷脂酶 A2
磷脂-------→ 溶血磷脂+2FFA
胆固醇酶
胆固醇酯---------→胆固醇+2FFA
食物脂类的乳化过程
胆汁酸盐 相应消化酶
食物中的脂类--------→微团---------→产物
乳化
二.脂肪的吸收：
在十二指肠下段及空肠上段吸收.
扩散 重新酸化
----→
载脂蛋白质结合 ↓
80%
第四节. 脂肪酸
一.脂肪酸的特点： 一条长的烃链（尾）和一个末端羧基（头）组成，多为线性。
二.脂肪的分类与命名1.饱和脂肪酸：软脂酸、硬脂酸
2.不和脂肪酸：软油酸、油酸、亚油酸、亚麻酸、花生四烯酸（EPA）
单不饱和脂肪酸
多不饱和脂肪酸
不饱和脂肪酸的命名规则
编号系统从羧基碳原子算起
n或w编号系统则从离羧基最远的碳原子算起
必需脂肪酸：亚油酸、亚麻酸、花生四烯酸，人体内不能合成或合成不足，必需由食物提供。
缺乏：生长停滞，生殖衰退和肝、肾功能紊乱，皮肤病，花生四烯酸→合成前列腺素
三.食物中的脂肪酸第五节. 磷脂及胆固醇
一、
磷脂的代谢（不能过量）
（磷脂酸甘油）：由甘油构成的磷脂是生物膜的主要成分磷脂
鞘氛醇磷脂：氛醇而不含甘油的磷脂，是神经组织各种膜（如神经髓鞘）主要结构脂之一
二、
胆固醇在体内的分布 固醇：也称甾醇，环状化合物
广泛存在于全身各组织，2gch/1000g体重，脑、肝、肾、肠等内脏，皮肤含量较高，胆固醇症，少吃内脏及皮肤
三、
胆固醇的生理功能 对调节膜的流动性，维持膜的结构
1.构成生物膜和神经髓鞘的重要成分
与功能具有重要作
2.是合成类胆固醇激素，胆汁酸及VD3的前体
（补钙重在吸收，多做户外运动）
四、
胆固醇的合成1.胆固醇，合成部位主要在肝和小肠的细胞液和微粒体，肝脏合
2.其合成所需原料为乙酰辅酶A=乙COA
3.乙酰COA经柠檬
五、
食物胆固醇的吸收（一）来源：动物脑、内脏（肝）、蛋黄、肉类、鱼类等。
（二）影响吸收的因素
1.食物胆固醇↑吸收↓
2.胆汁酸盐
3.食物脂肪及脂肪酸，促进吸收
4.植物固醇，人体不吸收，提倡粗粮
5.纤维素、果胶→不消化，促进排泄，减少胆固醇吸收
6.某些药物
此外，肠道细菌能转化ch的类固醇排出，长期服用广谱抗生素会增加ch吸收，
ch=胆固醇
六、
胆固醇合成的调节1.生物种类的影响
高糖、高饱和脂肪膳食，能诱导肝HMC-COA还原酶合成 胆固醇
糖及脂肪代谢产生的乙酰产生的乙酰COA ATP等增多
2.食物ch的影响
⑴食物ch有限地反馈抑制4MG-COA合成（∽25%）
⑵无ch摄入时，解除此利抑制
⑶激素的影响
胰高血糖素---→ 胆固醇合成↓
胰岛素------→胆固醇合成 ↑
七、
胆固醇的转化与排泄 ch在体内不能被彻底分解为CO2和H2O,去代谢去路定转变为胆汁酸，类固醇及VD3
VD3←胆固醇→胆汁酸
↓ ↘粪便排出
孕烯醇酮
↓
孕酮脂类代谢紊乱
高脂血症与高脂蛋白血症
1. 空腹血浆中的水平高于参考值上限者称高脂血症。临床常见的有高胆固醇血症，高甘油三酯血症等。
2. 又称高脂蛋白血症，临床上通常将空腹血浆中一种成几种，LP含量升高称高脂蛋白血症。
3. 分原发性和继发性二大类。
世界卫生组织将高脂蛋白血症分为6型
（此病人要控制食物脂肪和蛋白质摄入）
第六节 脂肪的分解代谢
一. 脂肪动员贮存于脂肪细胞中的甘油三酯、TG在激素敏感脂肪酶HSL等3种脂肪酶作用下逐步水解为游离脂肪酸和甘油，释放入血供其它组织利用的过程，称脂肪动员。
1. 激素敏感脂肪酶(HSL)，是脂肪动员的关键酶，其活性受多种激素调节故名，主要受共价修饰调节。
胰岛素 去甲肾上腺素、肾上腺素
前列腺素E2 胰高血糖素，促肾上腺皮质激素
烟酸 生长素
↘(-) (+)↙
激素敏感脂肪酶
2.脂肪动员的结果是生成三分子和油脂肪酸（FFA）和分子的甘油
3.甘油
二、脂肪酸的氧化分解饱和偶数碳原子脂肪酸的氧化分解
1.除成熟的细胞外，体内各组织都能利用脂肪酸
2.脂肪酸以β-氧化在线粒体中进行，进入三羧酸循环，被彻底分解，产生能量后大二4糖代谢。
三、
多不饱和脂肪酸的过氧化 体内产生的氧自由基，能攻击生物膜及血浆脂蛋白磷脂中的多不饱和脂肪酸，引发脂质过氧化作用，即在多不饱和脂肪酸中发生的二种自由基链或反应。
脂质过氧化的危害
1.生物膜脂质的过氧化，导致膜功能障碍及酶的损伤。
2.脂性自由基极活泼，能抽协提蛋白质的氢，使蛋白质、酶等变性失活。
3.脂质过氧化的分解产物。如丙二醛对细胞有毒性，能与蛋白质、脱氧核酸，RNA-NH2R反应使之发生交联而失活。
四、
酮体代谢（一）酮体的生成：乙酸辅酶A的代谢结局
一羟丁酸 约70%
乙酰乙酸 约30%
丙酮 含量极微
生成场所：肝脏
（二）酮体的利用
肝内生酮肝外用
（三）酮体生成的生理意义
1.“具水溶性，能透过血脑屏障及毛细血管壁，在正常情况下，酮体是肝输出能源的一种重要形式。
2.在饥饿或疾病情况下，酮体为心、脑等重要器官提供必要的能量。（）（）
（四）酮症及其产生原因
长期饥饿和糖尿病时，脂肪动员加强，酮体生成增多，当肝内产生酮体超过肝外组织氧化酮体的能力时，血中酮体蓄积，称为酮血症，尿中有酮体排出，称酮尿症，二者统称酮体症（酮症）。酮症可导致代谢酸中毒，称酮症酸中毒，严重酮症可导致人死亡。
| 尿排泄量mg/24h | 血中浓度mg/100ml |
正常 | >125 | 3 |
严重酮症 | 5000 | 90 |
脂肪的合成代谢1.合成原料来源
生物体能利用糖类或简单碳原物质转化为脂肪酸。“从无到有”称为头合成。
2.脂肪的合成部位：以肝，脂肪组织。
