1. 急性肾小球肾炎与链球菌感染的关系及其发病机制是什么？

　　[病因和发病机制] 本病常发生于溶血性链球菌A组12型等"致肾炎菌株感染后，常为上呼吸道感染（多见于扁桃体炎）或皮肤感染（多为脓疱疮）。感染导致机体免疫反应引起肾炎。链球菌的致病抗原成分从前认为是胞壁上的M蛋白，但现在认为主要存在于胞膜及胞浆。急性肾炎既可通道循环免疫复合物沉积致病，又可通过原位免疫复合物形成致病（链球菌胞膜和胞浆中的阳离子抗原先种植于肾小球，再结合循环中特异抗体形成免疫复合物）。

　　2. 急性肾小球肾炎的病理改变有哪些？

　　[病理] 本病病理类型为毛细血管内增生性肾炎，又名弥漫增生性肾炎或弥漫性内皮系膜性肾炎。光镜下本病呈弥漫病变，肾小球中内皮及系膜细胞增生为主要表现，早期尚有中性粒细胞及单核细胞浸润。免疫病理检查可见IgG及C 3，呈颗粒状于系膜区及毛细血管壁沉积。电镜在上皮下可见驼峰状大块电子致密物。

　　3. 急性肾小球肾炎的高血压及水肿的形成机制是什么？

　　肾小球疾病时水肿的发生可能与下列因素相关：①肾小球超滤系数（Kf）及滤过率下降，而肾小管回吸收钠增加（球-管失衡），导致钠、水潞留。②肾实质缺血，刺激肾素-血管紧张素-醛固酮活性增加，醛固酮分泌增多导致钠、水潞留。②‘肾内前列腺素（PGI 2、PGE 2等）产生减少，致使肾排钠减少。④大量蛋白尿致成低白蛋白血症，血浆胶体渗透压下降致使水分外渗。因此，钠、水潴留是肾性水肿的基本机制。

　　肾小球疾病高血压的发生机制：①钠、水潴留。各种因素导致的钠、水潞留，使血容量扩张，而引起容量依赖性高血压。②肾素分泌增多。肾实质缺血刺激肾素-血管紧张素分泌增加，小动脉收缩，外周血管阻力增加，而引起肾素依赖性高血压。②肾内降压物质分泌减少。肾内前列腺素（PGI 2、PGE2）生成减少，激肽释放酶-激肽生成减少也可能在肾性高血压发生中具一定作用。肾小球疾病所致高血压为容量依赖性或肾素依赖性需具体分析，但多数属前者。

　　4. 如何治疗急性肾小球肾炎？

　　休息及对症为主。少数急性肾功能衰竭病例应予透析，待其自然恢复。不宜用激素及细胞毒药物。

　　一、一般治疗 肉眼血尿消失、水肿消退及血压恢复正常前应卧床休息。予低盐（＜38／d）饮食，尤其有水肿及高血压时。肾功能正常者蛋白质入量应保持正常（每日每公斤体重lg），但氮质血症时应限制蛋白质摄入。并于高质量蛋白（富含必需氨基酸的动物蛋白）。仅明显少尿的急性肾功能衰竭病例才限制液体入量。

　　二、治疗感染灶 从前多主张病初注青霉素（过敏者更换为大环内酯类抗生素）10一14d，但其必要性现有争议。反复发作的慢性扁桃体炎。待肾炎病情稳定后（尿蛋白少于（十），尿沉渣红细胞少于10个／高倍视野）可作扁桃体摘除。木前、后两周需注射青霉素。

　　三、对症治疗 利尿可消肿、降血压。

　　四、中医药治疗

　　五、透析治疗 少数发生急性肾功能衰竭而有透析指征时，应及时给予透析（血液透析或腹膜透析皆可）。由广本病具有自愈倾向，肾功能多可逐渐恢复，-极不需要长期维持透析。

　　5. 急性肾小球肾炎鉴别诊断有哪些？

　　急性肾小球肾炎的鉴别诊断

　　一、新月体性肾炎 临床诊断为急进性肾炎。除急性肾炎综合征表现外，肾功能急剧坏转（常呈急性肾功能衰竭，数周至数月进入尿毒症期，早期出现少尿、无尿为其特征，病情危重。急性肾炎呈现急性肾功能衰竭者应与此鉴别。

　　二、系膜毛细血管性肾炎 临床除表现急性肾炎综合征外，经常伴肾病综合征，病变持续进展无自愈倾向。50％一70％该病患者血清补体C3降低，但为持续性，不在8周内恢复。当急性肾炎病人出现肾病综合征时应与此鉴别。

　　三、系膜增生性肾炎 包括IgA肾病及非IgA肾病，部分有前驱感染音可呈急性肾炎综合征。但该病患者血清C3正常，病情无自愈倾向。IgA肾病患者疾病潜伏期短（感染后数小时至3天即出现肉眼血尿），部分病例血清IgA升高也与急性肾炎不同。

　　除上述原发性肾小球疾病外，急性肾炎还应与系统性红斑狼疮肾炎及过敏性紫癜肾炎等继发性肾小球疾病鉴别。这些病人虽可呈急性肾炎综合征，但他们还有全身系统疾病的典型临床及实验室表现，可资鉴别。

　　6. 如何预防急性肾小球肾炎？

　　预防链球菌感染。可使本病发病率明显下降。例如保持皮肤清洁，预防脓疱病；作好呼吸道隔离，防止猩红热、化脓性扁桃体炎传播。 一旦发生链球菌感染后及早给予青霉素治疗，能否预防或减轻急性肾炎尚无定论。但充分的青霉素治疗能阻止肾炎菌株的流行，对降低肾炎发病率有一定作用。 对链球菌感染患者，应于2-3周内密切观察尿常规变化，以早期发现轻型急性肾炎，给予及时处理。

　　7. 慢性肾小球肾炎的病因和发病机制是什么？

　　病因和发病机制： 首先，应明确急性肾炎与慢性肾炎问关系。仅少数慢性肾炎是由急性肾炎发展而来（疾病不愈直接迁延或临床痊愈若干时间后重出现），而绝大多数慢性肾炎，由病理类型决定其病情必定迁延发展，起病即属慢性肾炎，与急性肾炎无关。

　　至于慢性肾炎的病因和发病机制，不同病理类型不尽相同。一般认为起始因素仍为免疫介导性炎症，但其病变慢性化进展中，除了免疫炎症因素外，非免疫非炎症因素也占有一定地位，如病程中出现高血压导致肾小球内高压，以及肾功能不全时残存肾单位代偿导致肾小球高滤过，均可促进肾小球硬化。

　　8. 慢性肾小球肾炎的病理改变是什么？

　　病理： 慢性肾小球肾炎可由多种病理类型引起，常见类型为系膜增生性肾炎（包括IgA肾病及非IgA肾病）、系膜毛细血管件肾炎、膜性肾病及局灶性节段性肾小球硬化等。虽然非IgA肾病系膜增生性肾炎绝大多数为原发性，但少数可由毛细血管内增生性肾炎转换来，此即临床上由急性肾炎发展成的慢性肾炎。

　　上述所有类型进展到晚期都可转化成硬化性肾小球炎，此时，肾小球硬化及玻璃样变，肾间质纤维华伴肾小管萎缩。临床进入尿毒症。

　　9. 慢性肾小球肾炎的临床表现有哪些？

　　慢性肾炎可发生于任何年龄，但以青、中年为主，男性居多。多数病例起病缓慢、隐袭，但系膜毛细血管性肾炎及系膜增生性肾炎有前驱感染时也常起病急，甚至呈急性肾炎综合征。 慢性肾炎的临床表现包括：1）蛋白尿；尿蛋白量常在1-3g／d；②血尿。呈肾小球源性血尿。以增生或局灶硬化为主要病理改变者，还能出现肉眼血尿；②水肿。多为眼睑肿和（或）下肢轻至今度可凹性水肿，-般无体腔积液；④高血压。肾功能不全时易出现高血压，达肾功能衰竭时，90％以上病例有高血压。但部分病例高血压可出现于肾功能正常时；⑤肾功能损害。呈慢性进行性损害，进展快慢主要与病理类型相关（如系膜毛细血管性肾炎进展较快，膜性肾病进展慢），但也与是否认真保养和治疗相关。已有肾功能不全的病人，肾功能还可因感染、劳累、血压增高或用肾毒性药物而急剧恶化，但及时去除这些诱因后，肾功能仍可在一定程度上恢复。肾功能衰竭时常出现贫血。

　　慢性肾炎虽有上述基本表现，但实际上因病理类型及病期不同表现常多样化，有时某一至数项表现尤突出，而易造成误诊。如增殖性肾炎感染后急性发作时易误诊为急性肾炎，慢性肾炎高血压极突出时易误诊为原发性高血压，均应予注意。

　　10.慢性肾小球肾炎应与哪些疾病鉴别？

　　慢性肾炎应与下列疾病鉴别：

　　一、隐匿性肾小球疾病 临床上表现轻的慢性肾炎需与隐匿性肾小球疾病鉴别。后者主要表现为无症状性蛋白尿和（或）单纯性血尿，而无水肿、高血压及肾功能减退。若患者有水肿和（或）高血压和（或）肾功能损害即应考虑慢性肾炎。

　　二、急性肾小球肾炎 以急件肾炎综合征起病的慢性肾炎（指部分系膜增生性肾炎及系膜毛细血管性肾炎）需与感染后急性肾炎鉴别。潜伏期（从感染到肾炎发病的间期）及血清补体C 2在鉴别上意义甚大；另外，疾病转归不同，慢性肾炎无自愈倾向，疾病不会在1-2个月内明显好转，相反呈慢性进展。

　　三、原发性高血压肾损害 血压增高明显的慢性肾炎需与原发性高血压继发肾损害（即良性小动脉性肾硬化症）鉴别。后者先有长期持续性高血压，而后出现行损害，临床上肾小管功能损伤（尿浓缩功能减迟，出现夜尿增多）较肾小球功能损伤早，尿改变轻微（仅微至少量蛋白、红细胞及管型），且常伴高血压心、脑并发症。

　　除此之外，慢性肾炎尚需与继发性肾炎及遗传性肾炎（如遗传性进行性肾炎）鉴别。继发性肾炎有相应的全身系统表现及阳性的实验室检查。遗传性进行性肾炎（又称AI-Port综合征）呈眼（球形晶体等）、耳（神经性耳聋）、肾（血尿、轻至中度蛋白尿及进行性肾功能损害）异常，并有阳性家族史（多为性连锁显性遗传）。

　　鉴别诊断困难时，肾活检病理检查常有助。

　　11.慢性肾小球肾炎的治疗原则是什么？

　　慢性肾炎的治疗应以防止或延缓肾功能进行性减退为主要目的，而不以消除蛋白尿及血尿为目标。因此，一般不主张给予激素及细胞毒药物，而且用药后多无效。可采用下列综合措施。

　　一、限制食物中蛋白及磷入量

　　二、积极控制高血压

　　三、应用血小板解聚药

　　四、避免有害于肾的因素

　　12.慢性肾小球肾炎为什么要控制蛋白饮食和治疗高血压？

　　低蛋白饮食可减轻肾小球内高压、高灌注及高滤过状态，延缓肾小球硬化。而高血压可引起肾小球内高压，致成高滤过，加速肾小球硬化，因此积极控制高血压极重要。但降压不宜过快、过低，以避免减少肾血流量。

　　13.如何预防慢性肾小球肾炎？

　　主要是预防感染。